Демиелинизирующие заболевание ЦНС
Демиелинизирующие заболевание ЦНС
Статью «Демиелинизирующие заболевание ЦНС» подготовила Воронова Александра Викторовна — врач невролог
Природа демиелинизирующего заболевания ЦНС
Демиелинизирующие заболевание ЦНС, морфологической основой которых является повреждение миелина, занимают одно из ведущих мест в неврологической практике. В последние годы наблюдается отчетливое увеличение числа случаев одного из них — острого рассеянного энцефаломиелита (ОРЭМ). Столь постоянное и пристальное внимание к этому заболеванию объясняется поражением наиболее работоспособного и творческого населения, поликаузальностью и непредсказуемостью последствий, частой инвалидизацией пациентов. В тяжелых случаях возможно и молниеносное течение с быстрым летальным исходом. Несмотря на значительный прогресс, в терапии ОРЭМ отсутствуют препараты, непосредственно влияющие на процессы демиелинизации и регенерацию. К сожалению, до сих пор не взят за основу принцип лекарственной комбинаторики и диетотерапии, как ключевое направление в улучшении лечения больных ОРЭМ.
Миелин представляет собой особый тип плазматических мембран в центральной и периферической нервной системе, который формируется миелинсодержащими оболочками нервных волокон. Функции миелина в периферической и центральной нервной системе (ЦНС) разнообразны и до конца не изучены. Среди них: изолирующая, опорная, барьерная, участие в передаче нервных импульсов, трофическая, транспортная.
По химическому составу это липопротеидная мембрана, состоящая из трех слоев, спирально закрученная вокруг нервного волокна. Миелин не распространен непрерывно и на коротких участках, по ходу нервного волокна, прерывается, создавая перехваты Ранвье, именно в них и происходят процессы, обеспечивающие высокую скорость передачи нервного возбуждения.
При прохождении электрического импульса и поляризации нервного волокна в этих участках возникает определенное количество перекисных соединений.
Поскольку основной частью миелина являются фосфолипиды, они вступают в процесс окисления и разрушаются. Но при нормальном функционировании нервного волокна, в процессе жизнедеятельности, происходит высвобождение антиоксидантов, которые тормозят перекисное окисление, способствуя восстановлению миелина при активном участии ортоградного аксонального транспорта, как быстрого, так и медленного. На модели экспериментального алергического энцефаломиелита доказано, что при данной патологии изменения касаются в основном функционально активных, заряженных, фосфолипидов: фос- фатидилинозитола и фосфатиди- лэтаноламина.
Лечение демиелинизирующего заболевания ЦНС
Перспективным в данной ситуации является использование в комплексной терапии средств, непосредственно направленной на восстановление разрушенной и препятствующей повреждению сохранной миелиновой оболочки.
Лецитин содержит холин и инозитол, метаболизирующиеся в фосфатидилинозитол, транспорт которого осуществляется ортоградно. Лецитин составляет 17% миелиновой оболочки нервов и 30% ткани головного мозга, поэтому его недостаток в питании пациентов с ОРЭМ усиливает истощение оболочки нервов, вызывая состояние хронической усталости, раздражительности, вплоть до нервного срыва. Кроме того, лецитин способствует нормализации показателей липидного спектра, а это свойство ,в свою очередь, уменьшает выраженность процессов перекисного окисления липидов, сохраняя миелиновую оболочку.
Из всего вышесказанного становится понятно, что диетотерапия Лецитином позволяет перекрывать пищевой дефицит фосфолипидов и оказывает дополнительную трофическую поддержку ЦНС, что так необходимо пациентам с ОРЭМ.
В процессе подготовки к исследованию возможности диетотерапии Лецитином повышать эффективность терапии РЭМ была обследована группа здоровых добровольцев, в течении трех месяцев принимавшая Лецитин Артлайф. Проведено биохимическое обследование и психоневрологическое тестирование 18 добровольцев обоего пола в возрасте от 29 до 44 лет. По окончании приема БАД улучшились реологические свойства крови.
Так в группе добровольцев индекс атерогенности крови в начале приема Лецитина Артлайф и по истечении 3-х месяцев составил, соответственно,6,22 и 6,08,в сравнении с контрольной группой, 6,23 и 6,22.Также мы наблюдали объективное улучшение у больных когнитивных функций головного мозга. По результатам пробы Шульте, время ее выполнения сократилось на 2,8 секунд против 0,9 в контрольной группе. Лецитин Артлайф повышает скорость стереотипных реакций. Она была оценена по результатам кинетической пробы, время выполнения ее изменилось в контрольной группе и в группе принимавших Лецитин Арт Лайф, соответственно, с 21,5 до 21,3,с 21,4 до 17,3 сек.
Вышеперечисленное дает основание предполагать, что на фоне диетотерапии Лецитином Арт Лайф улучшаются проведение по нервному волокну и межнейронные коммуникации.